Патофизиология

Лейкотриены — продукты метаболизма арахидоновой кислоты, об­разующиеся при воздействии цитоплазматического фермента — 5-липо- ксигеназы. У человека этот фермент содержится в лейкоцитах и тучных клетках. Окисление арахидоновой кислоты под влиянием 5-липоксигена- зы превращает ее в LTA4. Нестабильный LTA4 быстро трансформируется либо в LTB4, либо после соединения с глутатионом — в пептидолипид LTC4, который далее последовательно превращается в LTD4 и LTE4.

Лейкотриен В4 — мощный хемоаттрактант для лейкоцитов. Лейкот- риены С4, D4J Е4, которые иногда объединяют под общим названием мед­ленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А) — сильные спаз- могены. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, желудочно-кишечного тракта. Увеличивают проницаемость Читать далее →

Окисление арахидоновой кислоты под влиянием 15-ли- поксигеназы приводит к образованию 15-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (15-НЕТЕ), которая может превращаться в липоксины (LX), обла­дающие сильным противовоспалительным действием. Липоксины снижа­ют вызываемое лейкотриенами увеличение сосудистой проницаемости, тормозят хемотаксис нейтрофилов, уменьшают цитотоксичность нату­ральных киллерных клеток.

Кровь изливается из сосудов в ткань мозга при двух условиях (схе­ма 6.5). Чаще это происходит при разрыве стенок мозговых артерий, если повышено внутрисосудистое давление (при резком подъеме общего ар­териального давления и недостаточной его компенсации в результате констрикции соответствующих мозговых артерий). Такие кровоизлияния в мозг, как правило, возникают во время гипертонических кризов, когда общее артериальное давление внезапно повышается и компенсаторные механизмы артериальной системы мозга не срабатывают. Другим фактором, способствующим кровоизлиянию в головной мозг при этих усло­виях, является значительное изменение структуры стенок сосудов, кото­рые не выдерживают растягивающей силы повышенного кровяного дав­ления (например, в области артериальных аневризм).

Поскольку кровяное давление в артериях мозга значительно превы­шает уровень внутричерепного давления, при кровоизлияниях в мозг в условиях Читать далее →

Последовательность вовлечения различных хемоаттрактантов в процесс эмиграции лейкоцитов достаточно сложна и зависит от ряда фак­торов. Многие хемоаттрактанты оказывают влияние на разные типы лей­коцитов. Существуют однако и такие, которые воздействуют преимущест­венно на какой-либо один тип лейкоцитов.

К числу наиболее сильных хемоаттрактантов, воздействующих на разные формы лейкоцитов, относятся липополисахариды — необычные сложные вещества, входящие в состав клеточной оболочки грамотрица- тельных бактерий. Другую группу «многоцелевых» хемоаттрактантов бак­териального происхождения образуют пептиды, аналогом которых слу­жит синтетический пептид N-формил-мётионил-лейцил-фенилаланин (ФМЛФ).

Сильными эндогенными хемоаттрактантами для многих форм лей­коцитов являются фрагменты активированного Читать далее →

Экссудат — это жидкость, накапливающаяся во внесосудистом про­странстве при воспалении в результате повышения проницаемости мик­роциркуляторных сосудов. По существу в каждом случае острого вос­паления в экссудате, помимо воды и солей, можно обнаружить все компоненты крови, из которой он образуется (белки, лейкоциты и даже эритроциты). Однако общее количество экссудата, так же как и относи­тельное содержание в нем отдельных белковых фракций и разных фор­менных элементов, может быть различным. Эти различия определяются многими факторами, в том числе характером агента, вызывающего вос­паление; морфологическими и физиологическими особенностями ткани, в которой развивается воспаление; состоянием реактивности организ­ма. В соответствии с особенностями состава различают серозный, ката­ральный, фибринозный, гнойный и геморрагический экссудат.

Серозный экссудат,
состоящий преимущественно из воды и аль­буминов, образуется на ранних стадиях воспаления кожи (типичный при­мер Читать далее →

Артериальная гиперемия может иметь отрицательное значение для организма, если нет потребности в усилении кровотока или степень ар­териальной гиперемии высока. Местное повышение давления в микро­сосудах может способствовать кровоизлияниям в ткань в результате раз­рыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедезу, если наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки ка­пилляров; может развиваться также отек ткани. Эти явления особенно опасны для центральной нервной системы, усиленный приток крови в го­ловной мозг сопровождается такими неприятными ощущениями, как го­ловная боль и головокружение. При некоторых видах воспаления усиле­ние вазодилатации и артериальной гиперемии также может играть отрицательную роль.